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Resumen: La nefropatía diabética es una de las complicaciones más comunes y serias de las diabetes tipos 1 y 2, que puede conducir a la pérdida crónica de la función renal normal y, eventualmente, a la muerte, mientras que la enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida progresiva de la función renal y en su estadio final (ERC terminal, o ERCT) requiere tratamiento de sustitución por diálisis o trasplante renal. En nuestro país, al igual en la Unión Europea y EEUU, ha aumentado el número de pacientes con ERCT en diálisis y en lista de espera para trasplante renal. En Argentina hay actualmente alrededor de 30 mil pacientes en diálisis y más de 5 mil personas en espera de un trasplante de riñón. Además, se realizaron más de 1500 trasplantes a lo largo del 2020. A nivel mundial se estima que el 15,5 % de las personas mayores de 20 años presenta algún grado de ERC. La diabetes mellitus es una de las causas principales del desarrollo y la progresión de la ERC, siendo considerada actualmente la causa simple más frecuente de ERCT a nivel mundial y volviendo a la ERC la principal causa de muerte en pacientes diabéticos. La nefropatía diabética se caracteriza por la albuminuria persistente, la reducción del tamaño del riñón, el engrosamiento de las membranas basales glomerular y tubular, y el bajo número de podocitos. Su tratamiento médico consiste en el control farmacológico de la glucemia y de la presión arterial, con medicamentos típicos que bloquean el sistema renina-angiotensina. Interesantemente, en investigación biomédica, la diabetes tipo 1 puede modelarse en ratones por la administración de estreptozotocina en bajas dosis por varias días consecutivos. Las células multilineage-differentiating stress enduring, o MUSE, presentan pluripotencia (expresan los marcadores SSEA-3, OCT3/4, NANOG y SOX-2) al igual que las células madre embrionarias (ESCs) y las células madre pluripotentes inducidas (iPSCs), muestran auto-renovación, mantienen un cariotipo normal, pueden diferenciarse a tipos celulares de las tres capas embrionarias y no forman teratomas in vivo. Se ha caracterizado su secretoma, identificando factores claves en la regulación de stemness, la apoptosis y la inmunomodulación, demostrándose que entre las proteínas liberadas por las mismas se encuentra eritropoyetina (EPO) y el factor de crecimiento transformante b (TGF-beta). Las células MUSE pueden regenerar diversos tejidos en distintos modelos animales: pueden diferenciarse en: células de dermis y epidermis y acelerar la reparación de heridas en ratones diabéticos; neuronas, mitigando los efectos perjudiciales en un modelo de isquemia cerebral; células hepáticas en un modelo de hepatectomía. También, estas células pueden integrarse a glomérulos y diferenciarse a podocitos y células mesangiales, restaurando la funcionalidad renal en un modelo murino de esclerosis glomerular segmentaria focal. Es por todo esto que una terapia celular basada en células MUSE resulta prometedora como vía de tratamiento de la nefropatía diabetica.